ACTAS 2018

Acta del Mes. marzo 2018

por Dra. Karina de la Luz Miranda Sánchez | 14 marzo, 2018 | Actas 2018

 
La sesión del mes de Marzo del año en curso de la Asociación Mexicana de Neuro-Oftalmología, se llevó a cabo las instalaciones de la Sociedad Mexicana de Oftalmología. Se llevó a cabo la sesión académica en formato de mesa redonda participando en ella la Dra. Irene Treviño Frenk neuróloga subespecialisata en enfermedades desmielinizantes, el Dr. Agustín Francisco López León neurorradiólogo con subespecialidad en terapia endovascular.

En esta sesión se presentó un caso clínico por el Dr. Diego Rodríguez Zuno, a cerca de un paciente femenino de 25 años de edad que inició con cefalea, disminución de agudez visual en OD de 5 días de evolucion hasta llegar a precepción de luz y antecedente de meses antes disminución de agudeza visual de ojo izquierdo, valorada en esa ocasión por un oftalmólogo quien le dijo que no encontraba alteraciones. En los antecedentes heredofamiliares y personales patológicos no existen datos de importancia.
A la exploración física a modo de resumen destacaban solo los datos positivos con la baja visual bilateral OD: PL y OS: 20/100 (.)N C Ishihara NV OS: 3/8 pupilas isocóricas 6mm con DPA, ortoposición sin limtiación a los movimientos oculares, a la biomicroscopía no se encontraton alteraciones así como tampoco en fondo de ojo, resto de los nervios craneales sin alteraciones, mimebro toráxico derecho 4/5, hipoestesia en miembro toráxico izquierdo así como en miembro pélvico derecho, se documentó síndrome quiasmático en campimétría cinética y se documentó una tomografía simple y contrastada sin alteraciones.

En la mesa redonda se hizo énfasis en que por historia y por exploración física la paciente presenta una probable mielopatía subaguda y baja visual asociado a un síndrome quiasmático debe ser abordado para descartar una neuritis óptica atípica, sobre todo dirigido a NMO; para este abordaje se considera necesaria una nueroimagen, siendo lo ideal una IRM y abordaje con estudios de laboratorio generales y punción lumbar buscando bandas oligoclonales y anticuerpos anti Aqp4, para iniciar bolos de metilprednisolona. Esto sospechado por la rápida y mala evolución de la visión, el síndrome quiasmático y el antecednete de la mielopatía subaguda que sugiere un probable Dx de NMO pero también es importante descartar otras enfermedades inmunológicos. El Dr. Agustín sugirió que para el mejor estudio de los nervios ópticos debemos solicitar estudio de resonancia magnética en cortes finos que incluya STIR, cortes con supresión grasa y siempre contrastado con gadolinio, además solicitar para el estudio de NMO es necesario también incluir neuroeje.

Posterior a los bolos de metilprednisolona hubo discreta mejoría sobre todo campimétrica recuperando la periferia de los cuadrantes temporales inferiores, pero sin recuperar cuadrantes temporales superiores, pero sin mejoría de visión central, por lo que se decide iniciar plasmaféresis, al término de la misma la paciente presentó una agudeza visual de 20/400 en ojo derecho, 20/80 en ojo izqueirdo y visión cromática de 6/8 en OD y 8/8 OI en tablas de Ishihara.

Se describió por parte del Dr. Agustín López el estudio de resonancia magnética en donde se percibe asimetría del grosor del nervio óptico en la porción intraorbitaria, con una discreta hiperintensidad en trayecto intraorbitario de nervio óptico derecho así como discreto realce de la vaina del nervio óptico derecho y aumento en el líquido perineural, hiperintensidad en FLAIR De ambos nervios ópticos, sin observarse alteración en quiasma ni placas desmielinizantes o lesiones que integren diagnóstico de esclerosis múltiple por imagen, lo cual también hicieron notar la Dra. Treviño y la Dra. Miranda. Esta situación de no observarse alteraciones notables o la ausencia del realce importante con gadolinio pudo ser consecuencia de haber tomado el estudio de imagen posterior a 1 mes de los bolos de metilprednisolona y a plasmaféresis. Solo se presentó resonancia de encéfalo ya que no se contaba con neuroeje.

Posteriormente el Dr. Rodriguez presentó los estudios positivos de Ac Aqp4, por lo que esto aunado a lo ya comentado previamente valida el diagnóstico de neuromielitis óptica.
Se hizo mención por parte de la Dra. Karina Miranda que el uso de campimetría cinética en estos casos es lo ideal, porque permite ver tanto periferia como la visión central siendo que en un campo estático que valore solo 24 grados o 30 grados centrales no es posible realizarse en casos de baja visual central y la mayoría de las ocasiones solamente se ven campimetrías “negras” que no aportan datos para la evolución y para seguimiento de mejoría en los pacientes.

La Dra. Karina Miranda expuso una revisión del tema en relación a la fisiopatología de las neuritis ópticas en donde se hace énfasis que la desmielinización en el caso de esclerosis múltiple es una desmielinización primaria por daño al oligodendrocito en donde no existe necrosis, gracias a que la activación del complemento es tardía y la respuesta inmune es por parte de presentación de antígeno por los linfocitos T, además gracias a que la mielinización es un proceso continuo y activo se puede dar una recuperación de la visión incluso sin tratamiento, sin embargo siempre dejará una secuela en cada brote y que cuando este daño se acumula llega a una secuela funcional importante, por lo tanto el tratamiento debe ser desde el principio con esteroide para disminuir a medida de lo posible la inflamación y favorecer a la recuperación de una manera más rápida y dar tratamiento con inmunomoduladores para evitar nuevos brotes y con esto secuelas funcionales importantes. La desmielinización por NMO es secundaria a una astrocitopatía debido a que el epítopo en esta enfermedad son los canales de aquaporina 4 presentes en los podocitos astrocitarios, en donde se activa de manera temprana el complemento cuasando daño directo e irreparable en los astrocitos siendo células de gran importancia porque son la conexión con los capilares y realizan la regulación para el astrocito, así que su daño causa necrosis tanto de astrocitos desmielinización secundaria por desregulación de los oligodendrocitos con la incapacidad posterior de una decuada remielinización, además también dentro de la fisiopatología de de la NMO encontramos la participación de Linfocitos T citotóxicos y celulas granulocíticas que no son selectivas y generan necrosis generalizada.

Se terminó la sesión agradeciendo a los ponentes y a los asistentes, invitándolos a la siguiente sesión académica del mes de Abril 2018.
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