ACTAS 2018

Acta del Mes. abril 2018

por Dra. Karina de la Luz Miranda Sánchez | 11 abril, 2018 | Actas 2018

 
La sesión del mes de Abril del año en curso de la Asociación Mexicana de Neuro-Oftalmología, se llevó a cabo las instalaciones de la Sociedad Mexicana de Oftalmología. Nuevamente adoptando el en formato de mesa redonda para la sesión académica, en donde participaron la Dra. Celia Elizondo Olascoaga, la Dra. Jessica Daniela Valencia Aguirre, el Dr. Manuel Enrique Escanio Cortés y el Dr. Jorge Emmanuel Morales León.

En esta sesión la Dra Valencia presentó un caso clínico de un paciente masculino de 16 años diagnosticado en hospital oftalmológico como glaucoma juvenil por el patrón arqueado bilateral en las campimetrías 24-2 que se le realizaron ante referir disminución progresiva de la agudeza visual, sin embargo nunca cursó con hipertensión ocular y a pesar de ello el diagnóstico y tratamiento otorgados en su seguimiento en esa institución fueron dirigidos hacia glaucoma.

La baja visual continuó a pesar del tratamiento hipotensor y llamaba la atención que los campos visuales de seguimiento estáticos 24-2 seguían presentando progresión del daño en un patrón glaucomatoso bilateral, sin embargo la clínica de la progresión rápida y notoria por parte del paciente no era compatible con la clínica de un daño glaucomatoso, además de que a pesar de nunca haber presentado hipertensión ocular tampoco mostró mejoría o disminución de la progresión del daño campimétrico con el hipotensor. En los estudios estructurales el OCT de CFN no mostraba alteración atribuible a glaucoma, pero el HRT si mostraba cambios en la relación copa disco que hacían pensar en daño glaucomatoso, sin embargo ante la mala relación de la clínica con un deterioro visual solo atribuible a glaucoma, el paciente fue enviado al instituto de neurología en donde a la exploración neuroftalmológica, además de una visión fracamente deteriorada se encontró discromatopsia y alteración aferente pupilar bilateral, realizándosele campimetría cinética encontrando una pérdida periférica muy importante de manera bilateral solo respetando de manera parcial islas de visión dentro de la región paracentral, localizando así el daño en la región prequiasmática de manera bilateral y se decide realizar estudios de imagen para el estudio complementario.
En la tomografía y la resonancia magnética de órbitas y encéfalo se encontró engrosamiento bilateral de toda la porción intraorbitaria del nervio óptico que realzaba con medio de contraste, ante este hallazgo se decide realizar un estudio de PET ct con DOTA TOC especifico para meningiomas de nervio óptico, dando positivo a la captación del radiotrazador, dando por consiguiente el diagnóstico de este tumor de forma bilateral.

La revisión se centró en que este caso es importante debido a que el meningioma de nervio óptico no es un tumor de presentación frecuente y mucho menos es común en el sexo masculino y es aun menos frecuente de manera bilateral, por lo tanto era un caso de muy dificil sospecha diagnóstica hacia la etiología, sin embargo la clínica si orientaba a una condición prequiasmática bilateral en donde también el glaucoma es una neuropatía óptica dentro de los daignósticos diferenciales, sin embargo el glaucoma no genera disminución tan marcada y progresiva de la agudeza visual, no altera generalmente la visión cromática y solo en casos muy avanzados altera el reflejo pupilar, además la realización de una campimétría cinética es importante para valorar también el comportamiento del campo visual periférico porque en este caso simuló un defecto campimétrico glaucomatoso debido a que el daño en el nervio era una compresión periférica progresiva, perdiéndose primero las zonas periféricas y marcando en los 24 grados un patrón arqueado simulador de glaucoma.

Por lo tanto las conclusiones fueron las siguientes:
1. Es importante ver que algunos defectos campimétricos de origen neurológico sobre todo compresivo prequiasmático, imitan el patrón glaucomatoso debido a que el nivel de la lesión puede también causar compresión y daño a nivel de la lámina cribosa o la pérdida por la compresión periférica puede respetar en un inicio la visión central y dar un patrón arqueado si solamente analizamos los 24 grados centrales.

2. A pesar de una presión intraocular dentro de límites normales, es importante descartar otros factores clínicos que no tienen que ver con la presión intraocular tomada en el consultorio al momento de la consulta y que si pudieran sugerir daño glaucomatoso, por ejemplo: descartar ángulos cerrados o monitoreo de PIO/TA las 24 horas, si a pesar de esto no hay criterio para justificar daño glaucomatoso en ausencia de presión intraocular normal en las consultas, es preferible pensar en otro diagnóstico diferencial a pesar de una apariencia glaucomatosa de la papila.

3. La exploración funcional correcta del nervio óptico se basa en agudeza visual, visión cromática, reflejo pupilar y campimetría, para iniciar con esto la sospecha de otras neuropatías ópticas además de la glaucomatosa que no tendría por qué alterar estas funciones sobre todo en etapas iniciales.

4. En presencia de defectos campimétricos de rápida evolución sin alteración de los estudios estructurales sobre todo el HRT, debemos sospechar otra neuropatía óptica diferente al glaucoma. Sobre todo porque el HRT fue diseñado para sospecha de daño glaucomatoso y es una herramienta muy limitada por no valorar fibras ganglionres y coloración del nervio óptico, dando en muchas ocasiones falsos positivos para “daño glaucomatoso”. Por el contrario el OCT si puede sugerir daño neurológico si se analiza el grosor de células ganglionares y este está dismiuido a pesar de estar con valores normales el análisis de CFN.

Se terminó la sesión agradeciendo a los ponentes y a los asistentes, invitándolos a la siguiente sesión académica del mes de Junio 2018, ya que la sesión de mayo será omitida por llevarse a cabo el congreso nacional de Oftalmología en Monterrey en ese mes
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